发布时间: 2025-03-15 16:22:19
NADH通过调节线粒体功能与氧化还原平衡改善胰岛素抵抗。
NADH作为线粒体电子传递链的核心载体,其水平直接影响NAD+/NADH比值。正常生理条件下,较高的NAD+/NADH比值激活SIRT1去乙酰化酶,增强胰岛素受体底物的磷酸化效率,促进葡萄糖转运蛋白GLUT4向细胞膜迁移。胰岛素抵抗患者普遍存在线粒体功能障碍,NADH过度堆积导致该比值下降,抑制SIRT1活性,引发胰岛素信号通路关键分子如PI3K/Akt的级联失效。
NADH的抗氧化特性对缓解胰岛素抵抗至关重要。过量自由基会氧化胰岛素受体酪氨酸磷酸酶,削弱信号传导。NADH通过再生谷胱甘肽和辅酶Q10形成级联抗氧化网络,清除线粒体产生的活性氧。临床数据显示每日补充20mgNADH可使2型糖尿病患者空腹血糖下降12%,同时降低糖化血红蛋白1.8%。
发布于:2025-03-15 16:22:19