糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪等一系列代谢紊乱综合征。目前,市场上的药物不能有效达到治疗目的,存在一定的副作用,研究人员致力于寻找有效控制糖尿病同时减少副作用的药物。
Zamami等研究发现,巴西蜂胶处理组明显降低血浆胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数而不影响血糖浓度,有降低心脏收缩压的趋势。在分离灌注OLETF大鼠肠系膜血管床,蜂胶治疗导致的交感性缩血管神经反应动脉周围神经刺激显著减少,有增加降钙素基因相关肽神经介导的血管舒张反应动脉周围神经刺激的趋势。然而,蜂胶治疗没有显著影响对去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽、乙酰胆碱和硝普钠的血管收缩和舒张反应。Kang等通过分析葡萄糖六磷酸酶(G6Pase)的表达和酶的活性来评价蜂胶的降糖作用,并阐明蜂胶抑制G6Pase基因的表达机制。
当肝细胞HepG2在高糖(25mM)介质中培养,诱导G6Pase表达,蜂胶显著降低了G6Pase的表达和酶的活性,但是,降血糖作用不是被磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002和有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂U0126消除。蜂胶通过抑制丝氨酸和酪氨酸磷酸化,抑制了GSK3α和β活力。具体而言,Y279抑制了GSK3α和Y216抑制GSK3β。Y279和Y216的磷酸化是通过GSK3α/β自动磷酸化实现的。虽然蜂胶具有抗氧化活性,蜂胶的降糖作用没有影响过氧化氢和N-乙酰半胱氨酸。这些结果表明,蜂胶可能是潜在的防止胰岛素抵抗形成以及治疗胰岛素不敏感的糖尿病药物。
蜂胶乙醇提取物可有效增高密度脂蛋白胆固醇,减少动脉粥样硬化的风险。将3H-胆固醇载货巨噬细胞经腹膜内注入到灌服蜂胶乙醇提取物的小鼠体内,可导致血浆、肝脏和粪便中的高密度脂蛋白胆固醇和腹膜巨噬细胞3H-胆固醇显著增加,肝脏蛋白质三磷酸腺苷结合盒转运体A1和三磷酸腺苷结合盒转运体G1表达增加。细胞株HepG2和RAW264.7的体外实验也证实了上述结果。这些研究表明,蜂胶乙醇提取物增强胆固醇的逆向转运可能是由于蜂胶乙醇提取物刺激血浆高密度脂蛋白水平和肝三磷酸腺苷结合盒转运体A1和三磷酸腺苷结合盒转运体G1表达所致。
浙江大学朱威博士等利用链脲霉素构建1型糖尿病(T1DM)大鼠模型,链脲霉素+高脂饲料构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,通过研究大鼠尿液、血液和肝肾生化指标及肝肾组织病理变化,比较中国蜂胶和巴西蜂胶改善糖尿病大鼠糖代谢、脂质代谢、蛋白质代谢、氧化应激和肝肾功能的效果。同果测定T2DM大鼠肾组织内促炎细胞因子IL-2、IL-6、TNF-α及MCP-1 mRNA表达,测定PKC mRNA表达以及TGF-β1表达,测定大鼠肾脏血流动力学指标,探讨蜂胶改善糖尿病肾病可能的作用机理。
实验结果表明,中国蜂胶和巴西蜂胶能有效改善T1DM和T2DM对大鼠造成的损伤。两种蜂胶均能抑制糖尿病大鼠体重下降,改善大鼠血液糖代谢、脂质代谢、蛋白代谢以及血液、肝、肾氧化应激。通过测定肝肾功能相关指标及组织切片观察结果表明,蜂胶能改善糖尿病大鼠肝肾功能。比较中国蜂胶和巴西蜂胶的效果发现,中国蜂胶对血糖的控制效果略优于巴西蜂胶,而巴西蜂胶改善氧化应激的效果要略优于中国蜂胶。同时,通过测定肾脏组织炎症反应、血流动力学、PKC和TGF-β1,初步探明了蜂胶改善糖尿病肾病的作用机理。
近年来,蜂胶的降血脂、降血糖、抗癌作用研究较多,对于蜂胶降压作用还鲜见报道。Maruyama从巴西绿蜂胶中纯化鉴定出3个对自发高血压小鼠具有明显降压活性的类黄酮:二氢山奈酚、异樱花素和桦木酚,其中异樱花素活性最强。而这些成分也是杨树型蜂胶的活性成分。因此,蜂胶可能在降血压方面具有应用前景。