维生素E

　　维生素E（Vitamin E）又名生育酚（tocopher01），是6-羟基苯并二氢吡喃环的异戊二烯衍生物，包括生育酚和生育三烯酚（tocotrien01）两类共8 种化合物，即α、β、γ、δ生育酚和α、β、γ、δ生育三烯酚。前四者之间的不同之处是环状结构上的甲基数目和位置不同，生育三烯酚与生育酚之间的区别是前者侧链上有三个双键，而生育酚的侧链上无双键。

　　虽然维生素E的8种异构体化学结构极为相似，但其生物学活性却相差甚远。α-生育酚是自然界中分布最广泛、含量最丰富、活性最高的维生素E的形式，β-生育酚、γ-生育酚和δ-生育酚的活性分别为α-生育酚的50％、10％和2％。α-生育三烯酚的活性大约为一生α-育酚的30％。

　　一、理化性质与体内分布

　　（一）性质

　　维生素E为油状液体，橙黄色或淡黄色，溶于脂肪及脂溶剂。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下，他们对热与光以及碱性环境相对较稳定。有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的。

　　膳食中天然的维生素E仅有一个异构体，其3 个旋光异构位的构型均为R型（用RRR表示），RRR异构体是α生育酚的天然形式（又称d-α-生育酚）。机体组织和食物中维生素E的含量以RRR-α-生育酚当量（α-tocopherol equivalents，α-TEs）表示。估计混合膳食中维生素E的总α-TE，应按下列公式折算：

　　膳食中总α-TE 当量（mg）=（1×-αα生育酚mg）+（0.5×β-生育酚mg）+（0.1×γ-生育酚mg）+（0.02×δ-生育酚mg）+（0.3×α-三烯生育酚mg）

　　（二）体内分布

　　维生素E在血液中分布于各种脂蛋白中，成年男性维生素E在低密度脂蛋白（LDL）中含量稍多于高密度脂蛋白（HDL），成年女性则相反。孕妇体内的维生素E在极低密度脂蛋白（VLDL）中含量多，而在HDL中的分布却低于非孕妇女。

　　维生素E主要储存于脂肪组织（150μg／g 组织）、肝脏（13μg／g 组织）及肌肉（19μg／g 组织）中。在各种组织器官中，以肾上腺（132μg／g 组织）、脑下垂体（40μg／g 组织）、睾丸（40μg／g 组织）以及血小板（30μg／g 组织）中的浓度最高。红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。

　　健康成人血浆维生素E平均浓度为l0mg／L 左右，儿童血浆浓度稍低，平均水平在7mg／L。早产儿血浆水平低于足月婴儿，人工喂养的婴儿低于母乳喂养儿。补充维生E 可使其水平提高，但是不管维生素E补充的时间和剂量有多大，血浆浓度的增加不会超过平均水平的2～3倍。如果膳食中维生素E缺乏，血浆浓度会迅速下降。但是大多数的成人体内维生素E的储存相对丰富，如果食物中不含维生素E，通常体内的储存量可维持几个月。

　　二、生理功能与缺乏

　　大多数维生素的功能通常是从缺乏产生的后果体现出来的。人体维生素E缺乏仅发生在早产儿身上，或者幼儿和成人在脂肪吸收不良时，以及囊状纤维症等病人。对维生素E作用的认识大部分都是从动物实验中间接获得。

　　（一）生理功能

　　1．抗氧化

　　维生素E是非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂，能清除体内的自由基并阻断其引发的链反应，防止生物膜（包括细胞膜、细胞器膜）和脂蛋白中多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基受自由基和氧化剂的攻击。

　　维生素E与维生素C、β-胡萝卜素有抗氧化的协同互补作用。在氧分压较低时，β-胡萝卜素可以使与自由基结合的维生素E得到恢复；在氧分压较高时，生育酚自由基在生物膜表面与维生素C接触进行反应，使生育酚自由基可还原为生育酚。维生素E主要定位在细胞膜。硒与维生素E也有相互配合进行协同的抗氧化作用。

　　2．抗动脉粥样硬化

　　充足的维生素E可抑制细胞膜脂质的过氧化反应，增加LDL-C的抗氧化能力，减少Ox-LDL的产生，保护LDL-C 免受氧化。维生素E还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用，因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。

　　3．对免疫功能的作用

　　维生素E对维持正常的免疫功能，特别是对T淋巴细胞的功能很重要。老年人群补充维生素E，可以使迟发型变态反应皮肤试验阳性率提高，淋巴细胞转化试验活性增强。

　　4．对胚胎发育和生殖的作用

　　目前尚未找到维生素E对人类生殖作用的证据。但妇女妊娠期间，维生素E的需要量随妊娠月份增加而增加；也发现妊娠异常时，其相应妊娠月份时的血浆仅.生育酚浓度比正常孕妇低。因此孕妇可以补充小剂量（50mg／d）维生素E。

　　5．对神经系统和骨骼肌的保护作用

　　维生素E有保护神经系统、骨骼肌、视网膜免受氧化损伤的作用。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能维持需要充足的维生素E。维生素E 在防止线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必需的。

　　（二）缺乏

　　维生素E缺乏时，常伴随细胞膜脂质过氧化作用增强，这将导致线粒体的能量产生下降、DNA氧化与突变，以及质膜正常运转功能的改变。尤其是当细胞膜暴露在氧化剂的应激状态下，细胞会很快发生损伤和坏死，并释放脂质过氧化的副产物，吸引炎性细胞和吞噬细胞的聚集和细胞胶原蛋白的合成。

　　早产儿出生时血浆和组织中维生素E水平很低，而且消化器官不成熟，多有维生素E的吸收障碍，往往容易出现溶血性贫血，肌内注射维生素E可以改善症状。

　　流行病学调查显示，维生素E和其他抗氧化剂摄入量低以及血浆α-TE水平低下，患肿瘤、动脉粥样硬化、白内障等疾病的危险性增加。

　　三、吸收

　　维生素E在有胆酸、胰液和脂肪的存在时，在脂酶的作用下，以混合微粒（mixed micelles）在小肠上部经非饱和的被动弥散方式被肠上皮细胞吸收。不同形式的维生素E表观吸收率均在40％左右。维生素E补充剂在餐后服用，有助于吸收。各种形式的维生素E被吸收后大多由乳糜微粒携带经淋巴系统到达肝脏。

　　红细胞膜中仅.生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。

　　维生素E在体内的储存有两个库：快速转化库（rapidly turning over poo1）和缓慢转化库（slowly turning over pool）。血浆、红细胞、肝脏、脾脏中的维生素E属于快速转化库，这些组织中“旧”的仅.生育酚会很快被“新”的所替代，同时当体内维生素E缺乏时，其维生素E含量迅速下降。与此相反，脂肪组织（缓慢转化库）中的维生素E含量相当稳定，对于维生素E缺乏引起的变化很小。神经组织、大脑、心脏、肌肉中维生素E的转化也很缓慢。

　　维生素E（α-生育酚）在体内的主要氧化产物是α-生育酚，脱去含氢的醛基生成葡糖醛酸。葡糖醛酸可通过胆汁排泄，或进一步在肾脏中被降解产生α-生育酸从尿液中排泄。皮肤和肠道也是维生素E排泄的一条重要的途径。肠道排泄的维生素E是未被吸收的维生素E以及与胆汁结合代谢后的混合物。

　　四、过量危害与毒性

　　维生素E的毒性相对较小，大多数成人都可以耐受每日口服100～800mg 的维生素E，而没有明显的毒性症状和生化指标改变。有证据表明人体长期摄入1000mg／d 以上的维生素E 有可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。

　　维生素E过量最令人担忧的是凝血机制损害导致某些个体的出血倾向。有学者建议成人维生素E摄入量不应超过1000mg／d。使用抗凝药物或有维生素K 缺乏的人，在没有密切医疗监控情况下不宜使用维生素E补充剂，因为有增加出血致命的危险。早产儿对补充维生素E 的不良反应敏感，因此必须在儿科医生的监控下使用。

　　五、营养状况评价

　　机体维生素E的营养状况可以通过测定血浆和脂肪组织中维生素E的水平，以及维生素E 缺乏的功能损害指标和临床缺乏症状等方面进行判断，如血浆维生素E含量测定，维生素E缺乏的功能反应、红细胞溶血作用及脂质过氧化作用等。

　　六、需要量与膳食参考摄入量

　　不同生理时期对维生素E的需要量不同。妊娠期间维生素E需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要。维生素E可通过乳汁分泌，成熟母乳中维生素E含量在4mg／L左右，因此乳母应增加摄入量，以弥补乳汁中的丢失。对婴儿来说，推荐的维生素E摄入量是以母乳的提供量为基础的（大约2mg／d）。从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，老年人增加维生素E 的摄入量是有必要的。
维生素E的需要量受许多膳食因素的影响。随着PUFA 在体内含量的增加，需要大量的维生素E防止其氧化，食物中PUFA 比例增加，使维生素E在肠道内的吸收受到抑制。

　　美国建议成年人维生素E（mg）与PUFA（g）的比值为0.4～0.6∶1。其他如含硫氨基酸、铜、锌、镁、维生素B₂缺乏也可增加维生素E需要量。硒有节约维生素E的作用，增加硒的摄入量可减少维生素E的需要量。

　　口服类固醇避孕药的妇女，血浆维生素E水平降低；饮用酒精和使用阿司匹林等药物对维生素E的需求增高。

　　膳食维生素E参考摄入量中国营养学会在2000年中国居民膳食营养素参考摄入量中制订了各年龄组维生素E的适宜摄入量（AI），成年男女为14mgα-TE／d，可耐受最高摄入量（UL）为800mgα-TE／d。

　　七、食物来源

　　维生素E只能在植物中合成。植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E。绿色植物中的维生素E含量高于黄色植物。麦胚、向日葵及其油富含RRR-α-生育酚，而玉米和大豆中主要含γ-生育酚。