肝硬化的病理表现是怎样的？

肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。

肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。最新的医疗权威统计显示，50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。

肝硬化病理变化

肉眼观，早、中期肝脏体积正常或稍大，质地正常或稍硬。后期肝脏体积缩小，重量减轻可至1000克以下，质地变硬。肝表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，直径约0.1- 0.5cm之间。切面见结节弥漫分布，黄褐色或黄绿色，结节周围为灰白色的纤维分隔，纤维间隔较窄。

镜下，正常肝小叶结构破坏，为假小叶取代。假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时还可见门管区被包绕在其中。假小叶内肝细胞可发生不同程度的变性和坏死。也可见到再生的肝细胞结节，其特点是肝细胞排列紊乱、胞体较大、核大染色较深、可出现双核。假小叶周围有纤维组织包绕形成纤维间隔，其中可见增生的小胆管及无管腔的假胆管，少量淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。增生的纤维组织可压迫、破坏小胆管，引起小胆管内淤胆。

由于肝细胞的坏死、纤维组织增生和假小叶的形成，使肝内血液循环通路遭到破坏和改建，肝内血管网减少并形成异常吻合支。病变反复进行并加重，临床上病人可出现不同程度的门静脉高压和肝功能损害的表现。