单纯疱疹病毒肺炎病理生理

单纯疱疹病毒感染的体内过程可分为5 阶段：初次皮肤黏膜感染，神经节急性感染，潜伏感染，重新激活，反复感染。在易感宿主，接种有致病力的病毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。病毒复制使得子代病毒播散至邻近的细胞，然后播散至感觉神经的皮肤黏膜支配区。病毒到达神经节的神经细胞核，引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终止，导致临床无症状或症状明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。

正常皮肤作为防御单纯疱疹病毒感染的第1 道防线。黏膜、结膜和因湿疹、烧伤、外伤或感染受损的皮肤比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病人产生IgM、IgG 和IgA 抗体直接对抗病毒蛋白质。抗体的重要性尚不清楚，特异性抗体不能防止病毒重新激活或新生儿感染。然而，抗体可能在改变感染严重度方面有作用。干扰素亦通过抑制病毒或免疫调节机制参与单纯疱疹病毒感染的控制。

基因因素亦可能与疱疹病毒感染有关。细胞免疫在控制单纯疱疹病毒感染方面非常重要。先天性、获得性或医源性的细胞免疫缺陷病人可有较为经常、严重和病程较长的疱疹病毒感染。在单纯疱疹病毒感染病人，存在母细胞化反应、抗体依赖或非抗体依赖的细胞毒作用和自然杀伤细胞活动。细胞免疫可限制感染，但不能阻滞潜伏感染和重新激活。与巨细胞病毒不一样，疱疹病毒在人体肺泡巨噬细胞中不能复制，这可解释为什么作为肺部病原疱疹病毒比巨细胞病毒少见。

除免疫抑制的因素外，许多因素可引起潜伏感染的病毒重新激活，包括生理性、病理性和精神性刺激，这些触发因素可能通过细胞、体液或神经内分泌途径，使潜伏病毒的基因去抑制或免疫监控机制失调，最终导致潜伏病毒重新激活，如发热、日晒过度、月经来潮、服用肾上腺皮质激素、产后、创伤、酗酒或任何类型的严重疾病。

HSV 易重新激活的高危病人包括老年人、霍奇金病、某些白血病、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、接受免疫抑制剂治疗的器官移植或肿瘤病人。这些病人的T-淋巴细胞功能或数量均有不同程度的抑制或减少，所以在细胞免疫受损的病人应密切观察HSV 感染的征象。