一、隐匿型冠心病:病人有冠状A粥样硬化,但病变较轻或虽不轻但有较好的侧枝循环或病人痛阈较高因而是无疼痛症状,其心肌缺血的心电图或放射性核素心肌显像等的表现 可先于静息时,或仅在增加心脏负荷时才出现。24h动态心电图常可记录到心肌缺血的不变化,而此时病人并无症状,被称为无症状性心肌缺血。此种情况可见于本型病人也可见于心绞痛病人。
本型可认为早期冠心病,但不一定是早期的冠状A粥样硬化,它可能突然转为心绞痛或心梗,也可逐渐演变为心肌纤维化出现心脏扩大,发生心衰、心律失常、猝死。诊断为这类病人,可为他们提供较早期治疗的机会。
【诊断与鉴别诊断】心电图、心向量、动态心电图及活动平板或放射性核素检查(ECT)。鉴别:①心脏神经官能症:本病多为中枢神经功能失调,影响自主神经功能,造成心血管功能异常所致。其中有肾上腺素能β受体兴奋性增高的类型中,病人多表现为精神紧张和心率增快,其心肌耗氧量↑,心电图出现ST 压低和T倒置等改变但本病多为中、青年女性,心得安试验可鉴别。②各种器质性心脏病尤其是心肌炎、心肌病、心包病、电介质紊乱、内分泌病和药物影响等都可出现心电图ST和T的改变。
2.心绞痛:心绞痛是冠状A供血不足,心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点:阵发性前胸压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与上肢,常发生于劳累或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸脂制剂后消失。
本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动、饮食、受寒、阴雨天气,急性循环衰竭等为常见诱因。
【发病机制】对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血、缺氧则引起疼痛,当冠状A血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%,因此,心肌平时对血液中氧的摄取已接受于最大量氧供再需增加时已难从血流中更多的摄取氧,只依靠增加冠状A的血流量来提供。正常情况下,冠状A循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化。在剧烈活动时,冠状A适当地扩张,血流量可增加到休息时的6-7倍,缺氧时,冠状A也扩张,能使血流量增加4-5倍。动脉粥样硬化而致冠状A狭窄或部分分支闭阻时,其扩张性减弱,血量减少,且对心肌的供血量相对比较固定。心肌的血液供给如减低或尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等。心肌对血液需求增加;或当冠状A痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠脉血流量进一步减少,或在突然发生循环血液量减少的情况下(如休克、极度心动过速),心肌血液供给不足遂引起心绞痛。
【临床表现和分型】典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛,亦可涉及大部分心前区,可放射至左肩,左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死的恐惧感觉。往往使病人立即停止活动,重者出汗。疼痛历时1~5分钟,很少超过15分钟,休息或含硝酸甘油,在1-2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动、受寒、饱食、吸烟时发生。贫血、心动过速或休克也可诱发,不典型心绞痛、疼痛可位于胸骨下段,左心前区或上腹部放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸、疼痛可很轻或仅有左前胸不适发闷感。
分型:①劳累性心绞痛:是由运动或其他增加心肌需氧量的情况下诱发(a、稳定型劳累性心绞痛;b、初发型劳累性心绞痛;c、恶化型劳累性心绞痛)。
②自发性心绞痛:心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系,与劳累性心绞痛相比,疼痛持续时间一般较长,程度较重,且不易为硝酸甘油所缓解(a、卧位型心绞痛;b、变异型心绞能;c、中间综合征、d、梗塞后心绞痛)。
③混合性心绞痛:以上两者混合出现。
90年代以后,将心绞痛分型简化为:①稳定型;②不稳定型;③变异型。