肺炎衣原体可以引起动脉粥样硬化

美国西雅图华盛顿大学流行病学家Grayston称，肺炎衣原体可以引起动脉粥样硬化。

流行病学研究发现，世界各地都有肺炎衣原体感染，多数人在20岁以前都感染过，重复感染也很常见。首次感染后3～5年抗体会自动消失，但20岁的人抗体阳性率可达50%，以后还会继续升高;老年男性可达80%;女性70%。升高的原因尚不清楚，但Grayston认为，可能是男性动脉硬化发生率较高的反映。1988年Saikku等发现冠心病患者较对照组肺炎衣原体血清抗体阳性率明显高，从而最先将它与冠心病联系起来。Grayston发现，1支以上冠状动脉狭窄超过50%者，抗体阳性率显著高于血管造影正常者，并经试验证实了抗体与冠心病的相关关系。

一项对来自南非和整个美国包括白人、黑人、亚州人及阿拉斯加土著共计362例的研究，应用免疫细胞化学(用种属特异性单克隆抗体)及PCR(聚合酶链反应)等方法对尸检、手术等得到的动脉硬化病变标本，包括冠脉、颈总动脉、股动脉、　动脉及主动脉进行检测，结果未显示有性别年龄差异。55%动脉硬化组织中有肺炎衣原体;电镜亦证实了它的存在，并从病变中分离出该衣原体。但是正常动脉及31例完全没有冠心病的对照组标本中没有发现肺炎衣原体的存在。现在已从102例患有粥样硬化的冠脉或心脏搭桥血管中分离出18株肺炎衣原体，并进一步证实硬化病变中有活衣原体存在。

芬兰及加拿大进行的二项研究，给兔鼻内接种肺炎衣原体后出现主动脉粥样硬化。接种2次比1次的发生率要高，而假接种的对照组或感染支原体的对照组并无主动脉硬化。Mühlestein等给胆固醇诱导的主动脉硬化模型兔分3次接种肺炎衣原体，3个月后主动脉病变明显加重。而在第3次接种后给予阿奇霉素治疗7 周者，主动脉病变与对照组相似，并没有加重，治疗与不治疗者病变程度有明显不同。Grayston给动脉硬化实验鼠鼻内接种衣原体后发现，衣原体在主动脉至少要存在20周，病变中发现有衣原体，而且感染鼠与对照鼠比较，病变范围明显大，16周时即已较对照组大1倍。

上述研究结果表明，肺炎衣原体能够引起动脉粥样硬化，并可使病变过程加速。对机制的研究发现，体外培养的人巨噬细胞能够摄入一定量的脂类物质，如果细胞感染了肺炎衣原体，摄入的量更大。许多受到感染的巨噬细胞在形态学上都极似硬化斑块中的泡沫细胞。进一步研究发现，硬化病变中存在有调节巨噬细胞肿瘤坏死因子及基质金属蛋白酶表达的衣原体休克蛋白，其作用与动脉粥样硬化及其并发症有关。有人发现，内皮细胞感染衣原体后，对中性粒细胞及单核细胞的通透性增强。多伦多的专家们发现，鼠心肌肽与衣原体外膜蛋白在结构上为同源序列，这两种肽都会造成鼠心肌严重损害。

一项回顾性研究发现，既往用过对肺炎衣原体有效的抗生素可以减少冠心病的发病率。二项小规模试验也证实了抗生素治疗能够降低冠心病的发病率。这就从另一方面支持肺炎衣原体是动脉粥样硬化的一个原因。为此，临床上正在进行二项大规模试验，以便最后证实这个问题。试验对象为3500～4000例确诊的冠心病患者，观察期限长达4年。应用细胞内半衰期长，可以每周给药一次，对肺炎衣原体有效的阿奇霉素进行治疗。方法为试验组每周给予600mg阿奇霉素，对照组给安慰剂。这二项试验的区别在于给药时间长短不同，分别为3个月和1年。试验终点指标为因冠心病病死、心肌梗死、接受血管再通手术或因不稳定型心绞痛入院治疗。这二项试验将在2～4年内完成，届时自然会得出明确的结论。

总之，肺炎衣原体与动脉粥样硬化之间有明确的关系，动物实验及临床试验最终会弄清这个问题。