葡萄球菌肺炎发病机制

发病机制

正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病具一定的免疫力。但这种免疫力较弱在局部或全身性抵抗力下降时，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低中性粒细胞的吞噬消化，并产生各种酶引起支气管壁及肺泡的坏死吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的融合性的细支气管肺炎支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管构成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿尤多见于儿童、青少年位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸脓气胸病灶广泛可发展成蜂窝状肺脓液常围绕支气管形成多发性小脓肿并融合。脓肿可穿破叶间裂侵及邻近肺叶亦可穿破胸膜形成脓胸、脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。成人患者有20%～30%呈单发或多发性脓肿，内含大量的葡萄球菌红细胞白细胞及坏死组织。

血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症,由细菌栓子经血循环至肺而引起，原发感染常为皮肤疖痈毛囊炎脓疱疮、骨髓炎、蜂窝织炎、伤口等病变以多发性周围性肺浸润为特征。菌栓引起多发性肺小动脉栓塞，导致两肺多发性化脓性炎症进而组织坏死形成多发性肺脓肿并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。

吸入性肺炎主要是金黄色葡萄球菌血源播散性肺炎以金葡萄球菌为多，凝固酶阴性葡萄球菌亦可见到。